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Monofilaments intraluminaux pour lésions ischémiques cérébrales MCAO

Référence : ND

L’occlusion proximale de MCAO via la suture intraluminale est ce qu’on appelle le modèle du filament (ou de la suture de l’artère cérébrale moyenne) . Un filament revêtu de silicone est introduit dans l’artère carotide commune et poussé le long de l’artère carotide interne dans le polygone de Willis, d’où il obstrue  de départ de l’artère cérébrale moyenne. Les sutures MCAO sont la matière première pour une modélisation réussie des accidents vasculaires cérébraux chez le rat, la souris et d’autres animaux.

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Description

L’ischémie cérébrale correspond à une interruption du flux sanguin causée par l’obstruction ou la rupture d’une artère cérébrale. Elle est la première cause de handicap et la 2 ème cause de démence et de mortalité en France. Entre 80%  et 85% des AVCs humains sont la conséquence de l’occlusion d’une artère cérébrale par un thrombus (caillot sanguin). Cette atteinte neurologique à un impact lourd sur les survivants. En effet, elle génère des déficits fonctionnels subsistant pendant des mois, voire des années. L’utilisation de mono-filaments s’inscrit dans la perspective de développement de nouveaux traitements pour une récupération fonctionnelle de ces déficits. Ils permettant de mimer divers AVC sous leur forme transitoire sur différentes souches de rongeurs.

 

Le modèle murin MCAO (occlusion de l’artère cérébrale moyenne) est la technique la plus utilisée dans le cadre de recherche sur l’ischémie cérébrale type occlusion/re-perfusion. La suture d’occlusion est une méthode courante pour établir le modèle MCAO et en tant que telles, les sutures MCAO sont des dispositifs essentiels pour la génération du traumatisme sur des rats, des souris ou autres sujets. Nos filaments utilisent un mono-filament de nylon qui, en tant que matière première, fait preuve d’une excellente flexibilité pendant la procédure. La tête du filament est uniformément recouverte de silicone. La surface lisse et l’épaisseur est uniforme. Il en résulte une excellente insertion dans le cerveau sans rompre la vésicule; augmentant ainsi considérablement le taux de réussite et de répétabilité. Après modélisation, on pratique généralement  un examen comportemental, une imagerie doppler, un test par coloration pour évaluer et analyser la pertinence du modèle généré.

 

Technique:

L’occlusion proximale de MCAO via la suture intraluminale est ce qu’on appelle le modèle du filament (ou de la suture de l’artère cérébrale moyenne) . Un filament revêtu de silicone est introduit dans l’artère carotide commune et poussé le long de l’artère carotide interne dans le polygone de Willis, d’où il obstrue  de départ de l’artère cérébrale moyenne. Par conséquent, les sutures MCAO sont la matière première pour une modélisation réussie des accidents vasculaires cérébraux chez le rat, la souris et d’autres animaux.

 

La suture RWD MCAO utilise des mono-filaments recouverts de caoutchouc siliconé de haute qualité. La variation intra-groupe peut être réduite au maximum par leur surface super lisse et la régularité de la suture RWD.  Sans rompre la vésicule, la suture RWD fait son insertion dans le cortex beaucoup plus facilement. Les diamètres des pièces revêtues de caoutchouc siliconé varient de 0,21 mm à 0,50 mm; Longueur de suture de 3-5 cm. pour des animaux de poids  compris entre 19 et 400 grammes

 

Notes:

1) Le silicone souple recouvre l’extrémité et en élargit l’épaisseur sans augmenter la rigidité. Ceci permet que le vaisseau sanguin soit complètement obstrué et assure le succès de la génération de l’occlusion.

2) Une suggestion pour les chercheurs les moins expérimentés. Insérer la suture jusqu’à ce que le point d’occlusion soit proche de la bifurcation de l’artère carotide externe et de l’artère carotide.

3) Stérilisés sous ultra-violets et prêt à l’emploi.

4) personnalisé en fonction de vos demandes spécifiques ! contactez nous

 

MCAO Suture details

 

 

Pour commander:

 

Référence Diamètre extrémité D1 (mm) Diamètre corps cathéter D2 (mm) Longueur totale (mm) Plage de poids (g) Conditionnement Espèce
1 VI-MSMC19B110PK50 0.17-0.19 0.10  30 15-20 50 souris
2 VI-MSMC21B120PK50 0.20-0.21 0.12  30 21-25 50 souris
3 VI-MSMC23B120PK50 0.22-0.23  0.12 30 26-30 50 souris
4 VI-MSMC25B150PK50 0.24-0.25 0.15 30 31-35 50 souris
5 VI-MSMC26B150PK50 0.25-0.26 0.15 30 >35 50 souris
6 VI-MSRC32B200PK50 0.31-0.32 0.20 40 <200 50 Rats
7 VI-MSRC35B200PK50 0.33-0.35 0.20
40 200-250 50 Rats
8 VI-MSRC37B250PK50 0.36-0.37 0.25 40 251-280 50 Rats
9 VI-MSRC340B250PK50 0.38 -0.40 0.25 40 281-330 50 Rats
10 VI-MSRC42B250PK50 0.41-0.42 0.25 40 331-400 50 Rats
11 VI-MSRC45B300PK50 0.43-0.45 0.30 40 >400 50 Rats

 

Publications

Méthode 

RODENT STROKE MODEL GUIDELINES FOR PRECLINICAL STROKE TRIALS (1ST EDITION).

Liu S et al. J Exp Stroke Transl Med. 2009 Jan 1;2(2):2-27.

Translational stroke research is a challenging task that needs long term team work of the stroke research community. Highly reproducible stroke models with excellent outcome consistence are essential for obtaining useful data from preclinical stroke trials as well as for improving inter-lab comparability. However, our review of literature shows that the infarct variation coefficient of commonly performed stroke models ranges from 5% to 200%. An overall improvement of the commonly used stroke models will further improve the quality for experimental stroke research as well as inter-lab comparability. Many factors play a significant role in causing outcome variation; however, they have not yet been adequately addressed in the Stroke Therapy Academic Industry Roundtable (STAIR) recommendations and the Good Laboratory Practice (GLP). These critical factors include selection of anesthetics, maintenance of animal physiological environment, stroke outcome observation, and model specific factors that affect success rate and variation. The authors have reviewed these major factors that have been reported to influence stroke model outcome, herewith, provide the first edition of stroke model guidelines so to initiate active discussion on this topic. We hope to reach a general agreement among stroke researchers in the near future with its successive updated versions.

Références

Sevoflurane preconditioning induces tolerance to brain ischemia partially via inhibiting thioredoxin-1 nitration
Shiquan Wang et al  BMC Anesthesiology 2018

Sevoflurane preconditioning induces brain ischemic tolerance, but the mechanism remains poorly elucidated. Nitration is an important form of post-translational modification in pathological signaling. This study was to investigate the role of thioredoxin-1 (Trx-1) nitration in neuroprotection effect induced by sevoflurane preconditioning in a transient stroke model in rats.

Muscle hypertonia after permanent focal cerebral ischemia in rats: a qualitative and quantitative behavioral and electrophysiological study Guang-Xia Shi et al. International Journal of Neuroscience Volume 123, 2013 – Issue 8

To examine the level of peripheral muscle resistance after cerebral ischemia. Methods: A total of 326 healthy male Sprague-Dawley rats were used in the present experiments. We used a modified method to establish peripheral muscle resistance in rat model of stroke, and qualified the recovery of motor functional deficits by behavioral measures and quantified the level of peripheral muscle resistance by electrophysiological test. Results: Neurological score started to go up from day 0, achieved its peak on day 3 (1.49 ± 0.56) and kept at a high level within 10 days after surgery. Compared with 1 day before surgery, both the turn score in corner test and asymmetry score in cylinder test were increased significantly on day 3, day 6 and day 9 after surgery (p < 0.01). On day 6 and day 9 after surgery, the Hmax:Mmax ratio of hemiplegic side of middle cerebral artery occlusion (MCAO) rats was obviously higher than the same side in healthy rat (p < 0.01) and the ratio on the contralateral side of MCAO rats (p < 0.05). Conclusions: There is a progressive increase in peripheral muscle resistance on day 6 to day 9 after surgery in a rat model of postischemic stroke.

 

 

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